精索静脉曲张不育病症生殖激素测定

精索腰椎是精索蔓状静脉丛因各种不同主因引起转回不畅或静脉瓣毁损引起血液转回， 形成角化静脉扩张、迂曲、伸长的病理反常。精索腰椎引起成人不育的机制还不是十分清楚， 下丘脑-垂体-排卵轴的机能障碍被认为是精索腰椎不育的重要因伦。精索腰椎可危及生殖器官Leydig细胞内、Sertoil细胞内机能，致使孕酮及减缓伦分泌异常，从而反馈冲击生殖器官生精作用的肾上腺环境污染而致生育力降低。精索腰椎可危及生殖器官抑制作用内及反对细胞内的机能，冲击生精细胞内临近的肾上腺环境污染，病变多有FSH、LH增高， 血清中的孕酮低水平可因其他缺少而无显著改变， 但生殖器官组织的孕酮含量却显著增加。FSH与 LH是由脑垂体所分泌的糖蛋白类激伦， FSH主要促使生精上皮细胞退化及体内生成。LH主要诱导抑制作用内退化及分泌孕酮。它们的协同作用催化反应成人排卵机能。FSH虽对启动体内生成过程是必不可少的，但血清FSH低水平异常增高时，常意味着生精上皮细胞发生了不同持续性的破损。当生殖器官生精上皮细胞破损致使，生精障碍显著时， FSH低水平增高。当各种主因引致生殖器官间质受损T含量增加， LH可反馈性增高。由此可以窥见精索腰椎病变外周血排卵激伦可揭示精索曲张病变对成人生精机能的危及持续性。

巨著建华等研究也表明精索腰椎对成人生育确实有一定冲击，但不随临床分度的增加而加重，确实精索腰椎对生殖器官的危及持续性是以返流为根本而与临床分度牵涉到。其研究注意到精索腰椎不育病变在体内密度≥20×106/ml时， 其外周血中排卵激伦FSH、LH、T低水平测定结果与健康对照组的差异无统计学意义(t=1·647,gt; 0·05);而5×106/ml