Cell：不干不净，吃了没病？Cell揭示微生物菌群定植抗性背后的有系统

病原细菌受到感染在人类和其他生物学的整个生物处理过程中所普遍存在存在，为了对应这一状况，人类不仅免疫系统成功生物拿到了针对致病的先天和生存能力记忆的能力，促进寄生虫对随后受到感染的更快和更弱的反之亦然，而且体内有机体学细肠胃的定植耐药性（抵抗致病定殖的能力）也为致病的入侵提供了弱大的外围。而其中所定植耐药性的关键作用或许之外受多种的系统调控，目前仍不清楚。

近日，来自美国国立卫生科学研究中心的科学研究他的团队在《Cell》上发表了一本书Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的科学研究成果，推断不止肠胃致病细菌受到感染能“军事训练”寄生虫的胆汁酸合成酶及其产物肠胃内的肥胖症增大，掺入可借助肥胖症的细细菌将其催化反应为氧化物，从而可抑制致病细菌的新陈合成酶关键作用，增弱细肠胃的定植耐药性。

始自科学研究推断不止，野生大鼠面对受到感染比试验中室大鼠的肠胃免疫力更弱。因此，科学研究执法人员假设除此以外接触致病或许有益于有机体学群发展最佳的抗细菌系统。他们对SPF大鼠（无特定致病动物）、移植野生大鼠细肠胃的无细菌大鼠（wildR大鼠）和受到感染过假结核耶尔森氏细菌减毒株（ΔyopM，可之外匀分布扩展并诱导肠胃炎症，在受到感染后几天内可被完全清除）的SPF大鼠进行心脏病克雷伯细菌（Kpn）受到感染，推断不止wildR大鼠和ΔyopM大鼠之外比试验中组SPF大鼠乏善可陈不止了对Kpn的免疫力增弱，ΔyopM和wildR大鼠肠胃细肠胃中所δ-碎裂细菌纲和β-碎裂细菌纲值得注意增大。这断定，之前的肠胃受到感染都会增大有机体学对后续受到感染的免疫力。

之外受受到感染军事训练的有机体学群可增弱定植耐药性

之后，科学研究执法人员对ΔyopM和wildR大鼠细肠胃进行了弘序列分析，推断不止这两组大鼠的弘序列有着的共有系统中所，有6个被原文为参与硫合成酶和甲萘醌生物学合成。而δ-碎裂细菌纲的普遍存在特性是能够使用肥胖症或混合物盐等含硫硫从硝酸盐新陈合成酶中所获取能量，肠胃中所肥胖症的主要来源于胆汁酸。

基于此，科学研究执法人员审计了催化反应肥胖症和混合物盐的肥胖症-丙酮酸氮基转移酶（tpa）和混合物腺苷酸转移酶（sat）的活性，同时分析了各组大鼠受到感染后肠胃中所的合成酶物和胆汁酸素质变化，推断不止tpa、肥胖症以及胆汁酸的丰度在ΔyopM和wildR大鼠中所之外值得注意增大，这断定，致病细菌受到感染都会负面影响寄生虫的胆汁酸合成酶，导致肠胃肥胖症持续增大，使能借助肥胖症的δ-碎裂细菌纲掺入，导致定植耐药性。肥胖症升高都会促进定植耐药性这一假设，也在经肥胖症检视的大鼠泥土细肠胃移植后大鼠抵抗Kpn和疟疾柠檬酸杆细菌增弱试验中中所想得到了验证。

肥胖症军事训练的细肠胃增弱了定殖耐药性

由于肥胖症的合成酶简而言之很广泛，科学研究执法人员还审计了肥胖症对其他肠胃有机体学生态的负面影响，推断不止肥胖症的补足和之前的受到感染都珍贵了肠胃有机体学中所有着合成酶肥胖症系统的细肠胃成员。

受到感染军事训练珍贵了借助肥胖症的细肠胃

肥胖症合成酶的主要甲醇是有毒气体硫化氢，在高浓度下，硫化氢可以可抑制致病生长相反的糖类电子数据传输链中所的末端酶细胞色素血红蛋白的活性。科学研究执法人员猜测肥胖症可增弱有机体学群中所氧化物的产生，进而可抑制致病的需氧新陈合成酶关键作用，起到定植耐药性。这一假设也经试验中想得到了验证，且推断不止使用氧化物过氧化水杨酸铋检视大鼠后其肠胃细肠胃特赦的氧化物明显减小，粪肠球细菌、大肠杆细菌等糖类新陈合成酶细肠胃扩大，有机体学群的合组被扰乱，且对Kpn的耐药性明显消散，促进了致病的入侵。

肥胖症新创的氧化物可抑制致病新陈合成酶

与此相反，该科学研究揭示了寄生虫受到感染非致死病原细菌后，可以通过增大肥胖症掺入需氧新陈合成酶肠胃有机体学群，增弱其对随后受到感染的免疫力这一的系统。这也时时刻刻了我们，在一定的短时间有机体学环境污染中所快速增长，确实是不利于免疫力的增弱！

值得注意引自：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.